銀屑病作為一種常見的慢性炎癥性皮膚病，以反復(fù)發(fā)作、難以根治為主要特征，不僅導(dǎo)致皮膚紅斑、鱗屑等皮損表現(xiàn)，還可能累及關(guān)節(jié)等部位，嚴(yán)重影響患者的生理與心理狀態(tài)。長期以來，臨床治療雖有多種手段，但在療效持久性、安全性及個體化適配方面仍存在局限。

近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，銀屑病治療領(lǐng)域涌現(xiàn)出諸多創(chuàng)新突破 —— 從精準(zhǔn)靶向炎癥通路的生物制劑，到便捷高效的小分子口服藥物，從優(yōu)化升級的外用制劑，到非藥物的物理與基因干預(yù)策略，再到頗具潛力的干細(xì)胞療法，多維度的技術(shù)革新正為攻克這一疾病帶來新的可能。

本文系統(tǒng)梳理截止到2025年7月底銀屑病的5種最新治療方法進展，涵蓋：生物制劑、小分子口服藥物、外用藥物、非藥物治療以及干細(xì)胞療法這5個最新臨床突破。為銀屑病患者理解當(dāng)前治療進展與未來方向提供參考。

2025銀屑病5種最新治療方法：從生物制劑到小分子藥物的技術(shù)創(chuàng)新

一、生物制劑：精準(zhǔn)靶向炎癥通路

1.1 IL-17A/F雙抗（LZM012）

2025年7月21日，麗珠醫(yī)藥旗下控股子公司麗珠單抗發(fā)布了關(guān)于IL-17A/F單抗藥物(LZM012)在針對銀屑病適應(yīng)癥的Ⅲ期頭對頭臨床研究的正式公告，至此，XKH004/LZM012開展的兩個適應(yīng)癥臨床Ⅲ期研究均達到主要終點。^[1]

LZM012（又名 XKH004）是麗珠醫(yī)藥自鑫康合生物引進的IL-17A/F單抗藥物。LZM012同時中和IL-17A和IL-17F兩種促炎細(xì)胞因子（包括同源二聚體IL-17A-A、IL-17F-F及異源二聚體IL-17A-F），阻斷其與受體IL-17RA/IL-17RC的結(jié)合。相較于單靶點IL-17A抑制劑（如司庫奇尤單抗），雙重阻斷能更有效抑制炎癥基因表達和免疫細(xì)胞遷移，從源頭減少IL-6、TNF-α等下游炎癥因子釋放，顯著提升皮損清除率。

該藥物在一項多中心、隨機、雙盲、對照的Ⅲ期臨床試驗中，表現(xiàn)優(yōu)異：該試驗以全球首款I(lǐng)L?17A單抗司庫奇尤單抗（商品名?Cosentyx?）為對照，入組中度至重度斑塊型銀屑?。╬laque psoriasis）患者。結(jié)果顯示：

• PASI100（12周）：LZM012組49.5%vs司庫奇尤組40.2%，不僅達到非劣效標(biāo)準(zhǔn)，更實現(xiàn)優(yōu)效優(yōu)勢；
• PASI75（4周）：LZM012組65.7%vs司庫奇尤組50.3%，體現(xiàn)更快的起效速度；
• 治療第52周，LZM012（320mg，每4周1次）組和LZM012（320mg，每8周1次）組達到PASI 100的患者比例分別為75.9%和62.6%，證明LZM012可持續(xù)提升銀屑病患者獲益。
• 安全性：LZM012良好可耐受，不良事件發(fā)生率與對照組相當(dāng)。

LZM012在同時靶向IL?17A同源二聚體（A–A）、IL?17F同源二聚體（F–F）及IL?17A/F異源二聚體的基礎(chǔ)上，顯示出更全面的作用機制。

基于上述數(shù)據(jù)，麗珠醫(yī)藥已向CDE提交上市許可申請前的溝通申請，推進LZM012盡快上市。

1.2 HS-20137注射液

2025年3月9日，翰森制藥集團有限公司宣布，公司與江蘇荃信生物醫(yī)藥股份有限公司合作的HS-20137注射液Ⅱ期臨床研究積極結(jié)果在2025美國皮膚病學(xué)會年會以最新突破性口頭報告形式發(fā)布。^[2]

本研究共納入159例受試者，156例受試者完成了主要終點評估。

主要終點結(jié)果亮眼：16周時200mg Q8W劑量組PASI 75、PASI 90的達成比例分別為92.3%和76.9%（NRI填補），200mg Q12W劑量組PASI 100高達40%。16周后PASI 90達成比例進一步提高，200mg Q8W劑量組第20，24和28周分別高達84.6%、89.7%和87.2%。

首次注射起效迅速：HS-20137起效迅速，首次用藥4周后PASI評分較基線下降超過40%，治療8周PASI下降超過70%，16周PASI平均值低于3.3，隨后繼續(xù)平穩(wěn)下降，28周均值低于3.0。

生活質(zhì)量持續(xù)改善：受試者皮膚生活質(zhì)量指數(shù)隨治療改善顯著，試驗藥物組DLQI評分均值在16~28周低于5分。

本研究在159例中重度斑塊狀銀屑病患者中驗證了HS-20137注射液的顯著療效，16周時200mg Q8W劑量組PASI 90達76.9%，28周持續(xù)提升至89.7%，起效迅速并顯著改善患者生活質(zhì)量，為IL-23靶點治療銀屑病提供了強有力的臨床證據(jù)。

1.3 IL-23抑制劑（古塞庫單抗）

2025年7月29日，賓夕法尼亞州霍舍姆強生公司宣布向美國食品和藥物管理局 （FDA） 提交補充生物制品許可申請 （sBLA），尋求在TREMFYA（古塞庫單抗）的標(biāo)簽中納入新證據(jù)，以支持其用于抑制成人活動性銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA）患者的結(jié)構(gòu)損傷進展。^[3]

該申請基于3b期APEX研究結(jié)果：該研究不僅達到減輕關(guān)節(jié)癥狀（ACR20）的主要終點，還實現(xiàn)了次要關(guān)鍵終點 —— 通過24周時改良范德海德 – 夏普（vdH-S）評分變化評估，證實其較安慰劑能顯著抑制結(jié)構(gòu)損傷進展。

若獲批，TREMFYA將成為首個且唯一被證實可同時控制癥狀、顯著抑制活動性PsA患者關(guān)節(jié)損傷進展的IL-23抑制劑。

1.4 Bimekizumab （比美吉珠單抗）

2025年7月28日，烏迪內(nèi)大學(xué)醫(yī)學(xué)系牽頭在《Rheumatology and Therapy》期刊上發(fā)表了一篇名為《皮膚科-風(fēng)濕病科聯(lián)合診所對難治性銀屑病關(guān)節(jié)炎患者進行Bimekizumab的真實世界療效評估：一項為期24周的多中心研究》的研究成果。^[4]

研究采用回顧性隊列設(shè)計，納入40例銀屑病關(guān)節(jié)炎 (PsA) 患者，75%的患者在接受BKZ治療前已對至少兩種生物制劑和/或靶向合成抗風(fēng)濕藥物 (b/tsDMARD) 治療無效，40 名患者中 25 名 (62.5%) 已對至少一種IL-17A抑制劑 (IL-17Ai) 治療無效。

結(jié)果顯示，患者銀屑病關(guān)節(jié)炎疾病活動度（DAPSA）評分中位數(shù)從基線22.9分降至第24周6.0分，72.5%達低疾病活動度，25%實現(xiàn)緩解；腫脹關(guān)節(jié)數(shù)、壓痛關(guān)節(jié)數(shù)分別從3.0個、4.5個降至0.0個、1.0個；疼痛視覺模擬量表和患者總體評估評分顯著改善；51.5%患者皮膚銀屑病面積和嚴(yán)重程度指數(shù)達100（完全清除）。安全性良好，15%患者出現(xiàn)輕度口腔念珠菌病，無需停藥。

研究人員表示BKZ在具有挑戰(zhàn)性的現(xiàn)實世界人群中表現(xiàn)出對PsA癥狀的快速和持續(xù)改善，并具有良好的安全性。

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二、小分子藥物：口服治療的新范式

2.1 頌狄多?（氘可來昔替尼）

2025年3月，美國皮膚科學(xué)會（AAD）年會上，百時美施貴寶公布了全球首款口服TYK2變構(gòu)抑制劑氘可來昔替尼首次公布了其5年P(guān)sA Ⅲ期研究數(shù)據(jù)，展現(xiàn)出穩(wěn)健的療效和良好的安全性。^[5]

結(jié)果顯示，試驗成功達到主要終點，第16周時氘可來昔替尼治療組患者的ACR20（疾病體征和癥狀至少改善20%）應(yīng)答比例顯著高于安慰劑組（54.2% vs. 34.1%）。16周治療期間，氘可來昔替尼的安全性特征與其此前的臨床試驗項目中觀察到的結(jié)果一致，包括III期POETYK PsA-2試驗以及針對中重度斑塊狀銀屑病的III期臨床試驗。

此外，頌狄多^?治療在第16周還達到了有關(guān)銀屑病關(guān)節(jié)炎疾病活動度的多個關(guān)鍵次要終點，在臨床體征和癥狀、關(guān)節(jié)外表現(xiàn)以及患者報告結(jié)局方面均表現(xiàn)出改善。在接受頌狄多^?治療的患者中，達到PASI 75（銀屑病面積和嚴(yán)重程度指數(shù)改善至少75%）應(yīng)答的比例顯著高于安慰劑組。并且，與安慰劑組相比，頌狄多治療組患者報告的健康評估問卷殘疾指數(shù) （HAQ – DI）較基線值的改善也更為顯著。

這些令人振奮的新數(shù)據(jù)表明，頌狄多^?作為全球首款口服TYK2抑制劑，有望解決銀屑病關(guān)節(jié)炎患者巨大的未滿需求。

2.2 Mufemilast(Hemay005)

2025年7月，港交所披露贛州和美藥業(yè)股份有限公司（簡稱和美藥業(yè)）已根據(jù)第18A章規(guī)則提交主板上市申請，國證國際擔(dān)任獨家保薦人。^[6]

和美藥業(yè)，成立于2002年，作為一家創(chuàng)新驅(qū)動的生物制藥公司，致力于發(fā)現(xiàn)和開發(fā)針對自身免疫性疾病和腫瘤的小分子藥物，并在銀屑病(Ps)、白塞病(BD)和炎癥性腸病(IBD)和創(chuàng)新化學(xué)療法開發(fā)中處于行業(yè)前沿地位。

該公司核心產(chǎn)品Mufemilast(Hemay005)是全球首創(chuàng)的磷酸二酯酶4B(PDE4B)蛋白表達阻斷劑和PDE4抑制劑，通過“阻斷蛋白表達+抑制酶活性”雙重路徑發(fā)揮作用，顯著降低傳統(tǒng)PDE4抑制劑的中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用(如抑郁、自殺傾向)。

該藥物在III期臨床試驗中表現(xiàn)出優(yōu)異的安全性，尤其可直接用于潛伏性結(jié)核感染的銀屑病(Ps)患者，這一特性目前在同類藥物中唯一。

截至2025年5月，Mufemilast已針對銀屑病、白塞病(BD)、強直性脊柱炎(AS)等8種適應(yīng)癥展開全球多中心臨床，其中銀屑病適應(yīng)癥的新藥上市申請(NDA)已于2024年3月獲國家藥監(jiān)局優(yōu)先審評，預(yù)計2025年下半年獲批。

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三、外用藥物：局部治療的升級

3.1 卡泊三醇倍他米松軟膏

2025年3月，重慶華邦制藥研發(fā)的銀屑病治療外用藥卡泊三醇倍他米松軟膏獲國家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)上市，成為國內(nèi)首個卡泊三醇倍他米松軟膏仿制藥。^[7]

卡泊三醇倍他米松軟膏原研由利奧制藥公司開發(fā)，2001年3月首次在丹麥上市，后陸續(xù)在歐洲多國和美國（2006年）上市，2008年9月在中國上市（商品名為得膚寶）。

該產(chǎn)品為卡泊三醇和二丙酸倍他米松組成的復(fù)方制劑，通過維生素D類似物卡泊三醇抑制角質(zhì)形成細(xì)胞增殖，結(jié)合二丙酸倍他米松的抗炎、止癢、收縮血管和免疫抑制作用，成為銀屑病治療的經(jīng)典方案。

此產(chǎn)品國產(chǎn)化面臨許多技術(shù)瓶頸。例如如何有效控制原料藥中的雜質(zhì)，如何保證含量低的主藥卡泊三醇在軟膏制劑中的粒度大小均一性及分散均一性，成為亟待攻克的難題。早在2014年，華邦制藥就開始了卡泊三醇倍他米松軟膏的上市研究，經(jīng)過十年的潛心研究，最終突破技術(shù)壁壘。2025年3月，華邦制藥研發(fā)的同成分軟膏（規(guī)格15g/30g）獲批上市。與原研相比，華邦制藥的卡泊三醇倍他米松軟膏展現(xiàn)出顯著的綜合優(yōu)勢。

• 高質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)：華邦制藥的卡泊三醇倍他米松軟膏嚴(yán)守更高要求的質(zhì)量準(zhǔn)則，起效成分純度更高，安全性更高。
• 穩(wěn)定的產(chǎn)品質(zhì)量：依托華邦數(shù)字智能化工廠生產(chǎn)體系，產(chǎn)品質(zhì)量更穩(wěn)定。
• 高性價比：在質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)全面提升的同時，華邦卡泊三醇倍他米松軟膏定價預(yù)計低于原研，為患者提供更經(jīng)濟高效的治療選擇。

華邦卡泊三醇倍他米松軟膏上市，為臨床醫(yī)生和廣大銀屑病患者提供了更多的處方和用藥選擇。

3.2 新型透皮凝膠

2025年1月13日，《Journal of Drug Delivery Science and Technology》期刊上發(fā)表了一項巴基斯坦科研人員開發(fā)的一項阿維A包覆的新型透皮凝膠治療銀屑病的局部療法。^[8]

阿維A是FDA批準(zhǔn)的第二代維甲酸類藥物，但其口服制劑存在全身副作用，局部用藥又因銀屑病導(dǎo)致的皮膚增厚難以滲透至深層。研究通過優(yōu)化轉(zhuǎn)醇類載體，增強藥物皮膚靶向性 —— 采用薄膜水合法制備的載阿維A轉(zhuǎn)醇質(zhì)體（ACT-TES），以粒徑193.5±0.7納米、zeta電位-15.6±0.05毫伏、多分散指數(shù)0.14±0.005為最佳制劑。

在咪喹莫特誘導(dǎo)的斑塊型銀屑病模型中，該制劑可減輕癥狀，證實其能提升阿維A在銀屑病治療中的潛力。

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四、非藥物療法：物理與基因干預(yù)新策略

4.1 高功率低溫等離子體（hLTP）

2025年7月26日，《International Immunopharmacology》期刊上發(fā)表了一篇名為《新型高功率低溫等離子體分析表明可通過抑制NF-κB通路和Th17/IL-23細(xì)胞軸治療牛皮癬》的研究成果。^[9]

本研究針對銀屑病現(xiàn)有免疫抑制劑長期使用易引發(fā)感染和惡性腫瘤的臨床難題，開發(fā)了新型高功率低溫等離子體（hLTP）療法。

通過IMQ誘導(dǎo)的銀屑病大鼠模型，結(jié)合轉(zhuǎn)錄組學(xué)和分子生物學(xué)驗證，系統(tǒng)評估hLTP的療效。關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)包括：hLTP顯著降低PASI評分，上調(diào)皮膚中一氧化氮（NO）和FKBP5蛋白表達，同時抑制NF-κB通路關(guān)鍵蛋白磷酸化（p-IKK/IKK、p-P65/P65比值下降），減少角質(zhì)細(xì)胞凋亡（cleaved-caspase3/caspase3比值降低）。

更關(guān)鍵的是，hLTP通過降低樹突細(xì)胞分泌的IL-23、IL-6等因子，阻斷Th17細(xì)胞分化，最終瓦解促炎核心Th17/IL-23細(xì)胞軸。

這項研究首次闡明hLTP通過”NO/FKBP5-NF-κB-Th17″三重調(diào)控網(wǎng)絡(luò)治療銀屑病的機制，其非侵入性、無耐藥性的特點為自身免疫疾病治療開辟新路徑。未來可進一步探索hLTP在關(guān)節(jié)炎或特應(yīng)性皮炎等Th17相關(guān)疾病中的應(yīng)用潛力。

4.2 電紡天然產(chǎn)物的十毒方

2025年7月1日，中國中醫(yī)科學(xué)院牽頭在期刊《Nanoscale》上發(fā)表了一篇名為《基于電紡天然產(chǎn)物的十毒方治療牛皮癬》的研究成果。研究團隊將傳統(tǒng)治療牛皮癬的十毒方（SDF）軟膏通過靜電紡絲技術(shù)轉(zhuǎn)化為納米纖維網(wǎng)，以優(yōu)化其療效。^[10]

十毒方（SDF）軟膏作為天然藥物，治療牛皮癬歷史悠久，且皮膚刺激性小于一線藥物，但存在粘性大（阻礙滲透、易染色）、起效慢（需加量）等問題。研究采用聚己內(nèi)酯（PCL）與聚環(huán)氧乙烷（PEO）制成兩親性共混膜，最多可摻入 5% SDF，其主要活性成分氯化小檗堿和五倍子呈突釋釋放。

體內(nèi)實驗顯示，該SDF-PCL/PEO膜對咪喹莫特（IMQ）誘發(fā)的銀屑病樣皮膚炎癥療效顯著，生物相容性良好，且解決了傳統(tǒng)軟膏的固有問題 —— 提升療效、縮短使用時間、控制劑量、減少染色。這項研究為天然產(chǎn)物轉(zhuǎn)化為高效銀屑病外用方案提供了新路徑。

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五、新興療法：干細(xì)胞療法的臨床突破

5.1 華通氏膠間充質(zhì)干細(xì)胞治療

2024年8月30日，印度尼西亞干細(xì)胞與癌癥研究中心牽頭在期刊《International Journal of Cell and BiomedicalScience》上發(fā)表了一篇關(guān)于《分泌組衍生的華通氏膠間充質(zhì)干細(xì)胞在尋常型銀屑病中的治療潛力》的臨床案例研究。^[11]

在本報告中，討論了關(guān)于一名47歲銀屑病男性患者的研究結(jié)果，該患者的銀屑病面積嚴(yán)重程度指數(shù) (PASI) 評分為10.8，接受華通氏膠質(zhì)間充質(zhì)干細(xì)胞衍生的分泌體 (S-MSC) 治療。

• 值得注意的是，僅在一周的治療期內(nèi)就記錄到癥狀完全消退。
• 患者在1次輸注和隨后4次肌肉注射S-MSC后，PASI從10.8降至3.2。MSC分泌的生物活性因子、細(xì)胞因子和生長因子很可能是在炎癥調(diào)節(jié)和皮膚組織再生中發(fā)揮重要作用的主要分子。
• 注射后患者也未出現(xiàn)嚴(yán)重不良事件。

本報告證明了使用S-MSCs治療銀屑病的安全性和有效性，因此可以作為一種克服細(xì)胞療法局限性的替代方法。

5.2 間充質(zhì)干細(xì)胞治療

2025年5月19日，廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床學(xué)院/廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院/廣東省中醫(yī)院/廣東省中醫(yī)科學(xué)院聯(lián)合廣東省中醫(yī)院國家干細(xì)胞臨床研究中心等研究機構(gòu)在期刊雜志《Biomolecules》發(fā)表了一篇《間充質(zhì)干細(xì)胞在牛皮癬治療中的多模式功能》的文章。^[12]

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）憑借其多向分化潛能、免疫調(diào)節(jié)及抗炎特性，為銀屑病這一慢性全身性炎癥疾病提供了多維度治療策略。研究證實，MSCs通過調(diào)控免疫失衡、抑制角質(zhì)形成細(xì)胞異常增殖并阻斷血管生成等關(guān)鍵病理環(huán)節(jié)，展現(xiàn)出顯著的臨床潛力。

臨床研究表明，不同來源的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs），如臍帶和骨髓MSCs，可通過抗炎、免疫調(diào)節(jié)等機制有效抑制銀屑病進展。

其中，臍帶MSCs展現(xiàn)出顯著的長期療效——臨床數(shù)據(jù)顯示，其PASI-50緩解率可持續(xù)4-5年，且安全性良好，未觀察到嚴(yán)重不良反應(yīng)。

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結(jié)語

從生物制劑對炎癥通路的精準(zhǔn)阻斷，到小分子藥物為口服治療開辟新路徑，從外用制劑的技術(shù)升級提升局部療效，到非藥物療法與干細(xì)胞技術(shù)帶來的全新干預(yù)思路，銀屑病治療領(lǐng)域的創(chuàng)新成果正不斷打破傳統(tǒng)局限。

這些進展不僅豐富了臨床治療選擇，更在療效持久性、安全性及患者生活質(zhì)量改善上展現(xiàn)出顯著優(yōu)勢，為實現(xiàn)個體化、精準(zhǔn)化治療奠定了基礎(chǔ)。

隨著研究的深入與技術(shù)的成熟，未來有望通過多療法聯(lián)合、機制協(xié)同等方式進一步提升治療效果，推動銀屑病從 “控制癥狀” 向 “長期緩解甚至治愈” 邁進，為全球患者帶來更切實的健康福祉。

參考資料：

[1]https://genomeditech.com/index.php/news/detail?id=639

[2]https://www.hansoh.cn/news/news-detail-513902.htm

[3]https://www.jnj.com/media-center/press-releases/johnson-johnson-files-with-u-s-fda-to-include-new-evidence-in-tremfya-guselkumab-label-as-the-only-il-23-inhibitor-to-demonstrate-significant-inhibition-of-joint-structural-damage-in-active-psoriatic-arthritis

[4]Zabotti, A., Cabas, N., De Martino, M.?et al.?Real-World Effectiveness of Bimekizumab in Predominantly Difficult-to-Treat Patients with Psoriatic Arthritis Followed in a Combined Dermatology–Rheumatology Clinic: A 24-Week Multicenter Study.?Rheumatol Ther?(2025). https://doi.org/10.1007/s40744-025-00784-4

[5]https://news.bms.com/news/details/2025/Bristol-Myers-Squibb-Presents-Late-Breaking-Data-from-Pivotal-Phase-3-POETYK-PsA-1-Trial-Demonstrating-Superiority-of-Sotyktu-deucravacitinib-Compared-with-Placebo-in-Adults-with-Psoriatic-Arthritis/default.aspx

[6]https://m.163.com/dy/article/K5NQ36EK0519RO5L.html

[7]https://www.huapont.cn/newsdetail/27.html

[8]Doua Ilyas, Aqeedat Javed, Abeer Tariq, Hamid Niazi, Amna Khan Adil, Ayema Rehman, Jawad Azam, Ahmad Khan,A promising topical therapy for treatment of psoriasis: Acitretin encapsulated novel transethosomal gel,Journal of Drug Delivery Science and Technology,Volume 105,2025,106606,
ISSN 1773-2247,https://doi.org/10.1016/j.jddst.2025.106606.

[9]Changcheng Yang, Xiujuan Li, Juan Li, Jiahe Li, Yi Li, Jinhua Yang, Xuedong Wang, Peng Guo, Yupeng Wang, Aiguo Wang,Analysis of a novel high-power low-temperature plasma indicates treatment of psoriasis through inhibition of the NF-κB pathway and Th17/IL-23 cell axis,International Immunopharmacology,Volume 163,
2025,115239,ISSN 1567-5769,https://doi.org/10.1016/j.intimp.2025.115239.

[10]https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2025/nr/d5nr01873k/unauth

[11]Azzahara, S. Y., Agustina, R., & Prawitasari, S. (2024). Therapeutic Potential of Secretome-Derived Wharton’s Jelly Mesenchymal Stem Cells in Psoriasis Vulgaris: A Case Study.?International Journal of Cell and Biomedical Science,?2(5), 160-166. https://doi.org/10.59278/cbs.v2i5.37

[12]Ou, J.; Li, Z.; Yao, D.; Lu, C.; Zeng, X. Multimodal Function of Mesenchymal Stem Cells in Psoriasis Treatment.?Biomolecules?2025,?15, 737. https://doi.org/10.3390/biom15050737

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