簡(jiǎn)介：2026年《Cells》綜述：干細(xì)胞治療糖尿病已從基礎(chǔ)研究走向臨床試驗(yàn)。donislecel獲FDA批準(zhǔn)用于1型糖尿病，F(xiàn)ORWARD試驗(yàn)顯示zimislecel使胰島素劑量減少92%；臍帶MSC治療2型糖尿病HbA1c顯著改善，骨髓MSC+單核細(xì)胞聯(lián)合療法8年隨訪降低并發(fā)癥發(fā)生率。本文系統(tǒng)梳理干細(xì)胞類型、受益人群、免疫調(diào)節(jié)策略及安全性改進(jìn)方向^[1]。

2026年干細(xì)胞治療糖尿病最新進(jìn)展：1型/2型臨床研究、胰島分化與免疫調(diào)節(jié)策略

一、糖尿病治療困境：現(xiàn)有方案難破胰島功能瓶頸

糖尿?。―M）是以高血糖為核心的代謝性疾病，主要分為1型糖尿?。═1DM）與2型糖尿病（T2DM）。T1DM由自身免疫攻擊胰島β細(xì)胞所致，胰島素絕對(duì)缺乏；T2DM則表現(xiàn)為β細(xì)胞功能進(jìn)行性減退，引發(fā)胰島素分泌不足及胰島素抵抗。

若干預(yù)不及時(shí)，糖尿病可誘發(fā)腎病、視網(wǎng)膜病變及神經(jīng)病變等嚴(yán)重并發(fā)癥。然而，現(xiàn)有治療仍面臨顯著瓶頸：胰島素治療存在心理障礙與依從性差的問(wèn)題，可誘發(fā)酮癥酸中毒或低血糖；口服藥物雖相對(duì)安全，但可能引起胃腸道反應(yīng)或尿路感染。更關(guān)鍵的是，當(dāng)前方案并未致力于改善胰島功能，這成為提升治療效果的突出短板。

因此，新型治療路徑不僅應(yīng)優(yōu)化現(xiàn)有藥物或策略，更需探索療效持久、依從性高且安全性良好的新方法。干細(xì)胞療法正是這一背景下的重要新興策略。其核心優(yōu)勢(shì)在于能夠恢復(fù)胰腺的胰島素分泌功能——這是現(xiàn)有獲批藥物無(wú)法實(shí)現(xiàn)的。

二、受益人群：因糖尿病類型而異

現(xiàn)有分析表明，干細(xì)胞治療的受益人群主要取決于糖尿病類型。

2.1 1型糖尿?。═1DM）

對(duì)于T1DM患者，尤其是已出現(xiàn)“低血糖無(wú)感知”者，干細(xì)胞治療具有重要潛在價(jià)值。低血糖無(wú)感知意味著患者無(wú)法及時(shí)發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)的低血糖事件，而干細(xì)胞療法有望改變T1DM的治療格局，提供胰島素之外的有效替代方案。

2.2 2型糖尿?。═2DM）

對(duì)于T2DM患者，長(zhǎng)期胰島素抵抗可導(dǎo)致內(nèi)源性胰島素釋放功能逐漸喪失。干細(xì)胞移植的核心獲益在于預(yù)防或恢復(fù)胰腺內(nèi)分泌功能，延緩甚至逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展。因此，那些雖接受常規(guī)降糖藥物治療但仍出現(xiàn)胰島功能持續(xù)衰退的T2DM患者，尤其是伴有肥胖或代謝綜合征者，有望從干細(xì)胞治療中獲益。當(dāng)前研究還致力于尋找預(yù)測(cè)性生物標(biāo)志物，以進(jìn)一步提高治療的針對(duì)性與療效。

三、干細(xì)胞類型：來(lái)源多樣，特性各異

“干細(xì)胞”是一個(gè)廣義術(shù)語(yǔ)，涵蓋多種來(lái)源與能力的細(xì)胞亞型。

細(xì)胞類型	來(lái)源	優(yōu)點(diǎn)	局限
胚胎干細(xì)胞（ESC）	囊胚內(nèi)細(xì)胞團(tuán)	多能性，高度自我更新	倫理爭(zhēng)議，來(lái)源有限
誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）	體細(xì)胞重編程（皮膚、血液等）	無(wú)倫理爭(zhēng)議，患者特異性	致瘤風(fēng)險(xiǎn)，分化效率
間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）	骨髓、臍帶、脂肪、胎盤、羊水	免疫調(diào)節(jié)，低免疫原性，易擴(kuò)增	體內(nèi)分化能力有限
造血干細(xì)胞（HSC）	骨髓、外周血、臍帶血	已成熟用于血液病	需免疫抑制

干細(xì)胞既可來(lái)源于患者自身（自體移植），也可來(lái)自供體（異體移植）。

四、干細(xì)胞在1型糖尿病中的應(yīng)用：從替代胰島到免疫調(diào)節(jié)

1型糖尿病的特征是胰腺產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞遭受進(jìn)行性的自身免疫破壞，其主要驅(qū)動(dòng)因素是自身反應(yīng)性CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞，這些細(xì)胞能夠識(shí)別通過(guò)MHC I類和II類分子呈遞的胰島自身抗原。

基于干細(xì)胞的療法通過(guò)兩種互補(bǔ)且部分重疊的機(jī)制來(lái)應(yīng)對(duì)這一病理過(guò)程：一是通過(guò)多能干細(xì)胞分化實(shí)現(xiàn)直接的β細(xì)胞再生，二是主要由間充質(zhì)干細(xì)胞和造血干細(xì)胞介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)。

因此，胰腺移植最初被認(rèn)為是針對(duì)1型糖尿病患者的挽救性治療方法。雖然成功的移植對(duì)患者有益，但該程序存在若干風(fēng)險(xiǎn)和局限性。例如，它需要選擇合適的受者，并且手術(shù)應(yīng)由經(jīng)驗(yàn)豐富的團(tuán)隊(duì)在開展足夠數(shù)量此類手術(shù)的中心進(jìn)行。此外，還應(yīng)考慮移植物存活率。根據(jù)報(bào)告不同，5年存活率在50%至80%之間。細(xì)胞療法可能為糖尿病的治療提供不同的視角（圖1）。值得注意的是，目前認(rèn)為該程序應(yīng)適用于兩種類型的糖尿病患者。

2023年，一種名為donislecel的同種異體胰島產(chǎn)品獲得FDA批準(zhǔn)，用于治療1型糖尿病。研究人群包括那些無(wú)法達(dá)到糖化血紅蛋白目標(biāo)水平的患者。該制劑針對(duì)每位接受者，由已故供體單獨(dú)制備。在臨床研究期間，若未實(shí)現(xiàn)胰島素獨(dú)立，參與者可接受最多三次輸注。

在對(duì)30名患者的臨床評(píng)估中，21名患者實(shí)現(xiàn)了至少12個(gè)月的胰島素獨(dú)立。其中11名患者維持獨(dú)立時(shí)間達(dá)1至5年。重要的是，使用donislecel與不良事件的發(fā)生相關(guān)，這些事件源于產(chǎn)品本身（免疫原性）、給藥方式（門靜脈輸注）以及長(zhǎng)期免疫抑制。

近期研究聚焦于干細(xì)胞衍生胰島的潛力。例如，2024年，南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬天津市第一中心醫(yī)院移植醫(yī)學(xué)研究所的王樹森等人將化學(xué)誘導(dǎo)的多能干細(xì)胞來(lái)源的胰島用于一名25歲的T1DM患者，該患者曾有兩次肝臟移植和一次全胰腺移植史，因血栓并發(fā)癥在術(shù)后一年切除胰腺移植物。研究者將生成的胰島植入腹直肌前鞘下。

術(shù)后75天，患者實(shí)現(xiàn)胰島素獨(dú)立，C肽濃度顯著升高，且未報(bào)告與治療相關(guān)的嚴(yán)重不良事件。這一令人鼓舞的結(jié)果表明，高度先進(jìn)的新型技術(shù)可用于最棘手的病例——在常規(guī)方法全部失敗的情況下，成功使用分化胰島顯著改善了患者生活質(zhì)量。

其他研究評(píng)估了由胚胎干細(xì)胞分化獲得的胰腺內(nèi)胚層細(xì)胞的療效。早期將這些細(xì)胞封裝于免疫保護(hù)裝置中，但裝置引發(fā)的免疫反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞存活率不一致。為提高存活率并規(guī)避免疫反應(yīng)，研究者改用可滲透裝置，同時(shí)要求受者接受免疫抑制。

• Ramzy等人將該裝置植入T1DM患者前臂和腹壁，結(jié)果顯示胰島素需求劑量減少，血糖目標(biāo)范圍內(nèi)時(shí)間顯著增加，低血糖意識(shí)提高。
• Keymeulen等人也報(bào)告了類似發(fā)現(xiàn)，10名患者中有3名在植入6個(gè)月后達(dá)到預(yù)設(shè)的C肽分泌增加標(biāo)準(zhǔn)。

綜上，donislecel證實(shí)了從已故供體獲得胰島產(chǎn)品的有效性，而胰腺內(nèi)胚層細(xì)胞策略則致力于規(guī)避免疫反應(yīng)以提高移植細(xì)胞存活率。

2025年，名為FORWARD的大型臨床試驗(yàn)評(píng)估了同種異體干細(xì)胞來(lái)源分化胰島（zimislecel）在T1DM患者中的療效。通過(guò)單次輸注并輔以免疫抑制治療，隨訪觀察到內(nèi)源性胰島素水平逐步改善，血糖控制顯著提升，所有參與者在目標(biāo)血糖范圍內(nèi)的時(shí)間超過(guò)70%（基線約為50%）。從基線到365天，治療使胰島素劑量減少92%，其中10名參與者實(shí)現(xiàn)了胰島素獨(dú)立。

五、干細(xì)胞在2型糖尿病中的應(yīng)用的研究進(jìn)展

如前所述，目前認(rèn)為干細(xì)胞療法也應(yīng)適用于2型糖尿病患者。然而，由于2型糖尿病與1型糖尿病的病理生理學(xué)不同，需要評(píng)估在該人群中進(jìn)行干細(xì)胞給藥的合適時(shí)機(jī)。2型糖尿病與慢性胰島素抵抗和胰腺胰島素分泌逐漸喪失相關(guān)。需要考慮干細(xì)胞療法是用于胰腺功能保留的患者還是胰腺功能完全不全的患者。根據(jù)目前對(duì)該領(lǐng)域的了解，我們開始意識(shí)到胰腺的殘留功能可能是干細(xì)胞治療中的一個(gè)積極預(yù)后因素。

2023年，Wang等人發(fā)表了他們?cè)?型糖尿病患者中使用臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療的經(jīng)驗(yàn)。他們的主要納入標(biāo)準(zhǔn)包括：確診時(shí)間<20年、糖化血紅蛋白水平在7.0%至12.0%之間、胰島素治療控制不佳、以及空腹C肽濃度≥1ng/mL的患者。

首先，作者證明在9周時(shí)有59.5%的患者達(dá)到了目標(biāo)糖化血紅蛋白水平。其次，他們觀察到C肽水平較高和基線糖化血紅蛋白較低的患者對(duì)干細(xì)胞治療有更好的反應(yīng)。這些結(jié)果表明，功能正常的胰腺對(duì)干細(xì)胞具有積極影響。或許，分泌胰島素的細(xì)胞的存在為干細(xì)胞向胰腺β細(xì)胞分化創(chuàng)造了合適的環(huán)境。此外，殘留的胰腺功能可能改變間充質(zhì)干細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)特性。

同年，Lian等人在《世界臨床病例雜志》上發(fā)表了“人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病的安全性評(píng)價(jià)：一項(xiàng)II期臨床試驗(yàn)”的結(jié)果，該試驗(yàn)研究了人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在2型糖尿病患者中的安全性。

我們的研究結(jié)果表明：在2型糖尿病治療過(guò)程中，人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞（hUC-MSCs）耐受性良好，未引起嚴(yán)重不良反應(yīng)。短期內(nèi)可能出現(xiàn)短暫發(fā)熱、低血糖和疲乏，但未檢測(cè)到長(zhǎng)期不良反應(yīng)。靜脈輸注hUC-MSCs后，淋巴細(xì)胞水平下降，炎癥因子水平升高。我們的研究結(jié)果有望為間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）在2型糖尿病治療中的臨床應(yīng)用研究提供更堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。

 一種雙細(xì)胞聯(lián)合方法也被研究過(guò)。該策略融合了干細(xì)胞的功能與其他細(xì)胞群體的益處。例如，在動(dòng)物模型中，將分離的胰島與脂肪來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合使用可促進(jìn)細(xì)胞植入并減少高血糖。

2024年9月，中國(guó)福建醫(yī)科大學(xué)福宗臨床學(xué)院吳志賢、黃書林、李莎莎團(tuán)隊(duì)在《干細(xì)胞研究與治療》期刊發(fā)表了“骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和單核細(xì)胞聯(lián)合療法治療2型糖尿病患者：一項(xiàng)為期8年的隨機(jī)對(duì)照研究”。

經(jīng)過(guò)8年隨訪，研究表明：聯(lián)合療法可降低T2DM患者慢性并發(fā)癥發(fā)生率，改善代謝控制，且副作用輕微。具體體現(xiàn)在三個(gè)方面：

• 代謝控制顯著改善：聯(lián)合治療組1年時(shí)C肽曲線下面積（CpAUC）增加50.6%，單核細(xì)胞組增加32.8%，表明聯(lián)合治療在改善胰島素分泌能力方面效果顯著。
• 并發(fā)癥發(fā)生率降低：聯(lián)合治療組大血管并發(fā)癥發(fā)生率為13.8%，遠(yuǎn)低于對(duì)照組的44.8%；糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生率為10.3%，對(duì)照組為48.3%。
• 安全性良好：副作用輕微，患者耐受性良好。

研究提示，重復(fù)應(yīng)用細(xì)胞可能產(chǎn)生更顯著且持久的療效，但需進(jìn)行細(xì)致、安全性的監(jiān)測(cè)。另一種聯(lián)合策略包括將骨髓來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞與內(nèi)皮祖細(xì)胞聯(lián)用。

2024年3月，Guzman等人開展了“自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞和內(nèi)皮祖細(xì)胞移植對(duì)菲律賓2型糖尿病患者的潛在益處：病例系列”研究。研究人員對(duì)5名T2DM患者進(jìn)行了六次細(xì)胞聯(lián)合輸注，隨訪6個(gè)月，記錄空腹血糖（FBG）、血尿素氮（BUN）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和肌酐（CREA）水平。

結(jié)果顯示：自體骨髓干細(xì)胞輸注未見(jiàn)不良反應(yīng)，多數(shù)患者的血液監(jiān)測(cè)指標(biāo)得到改善或控制。5例患者中有4例在輸注6個(gè)月后BUN（平均降低2.246mmol/L）和HbA1c（平均降低0.74%）水平降低，肌酐維持在正常范圍；5例中有3例FBG水平降低（平均降低1.484mmol/L）。該初步報(bào)告表明，自體骨髓干細(xì)胞移植在T2DM治療與管理中具有潛在價(jià)值。

雖然干細(xì)胞分化胰島更多用于T1DM，但2024年4月30日，中國(guó)科學(xué)院上海生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所吳嘉瑩等人發(fā)表了利用個(gè)性化內(nèi)胚層干細(xì)胞衍生的胰島組織治療胰島功能受損的T2DM患者的報(bào)告。

研究者采用肝內(nèi)給藥，使用從自體內(nèi)胚層干細(xì)胞體外生成的胰島。在臨床使用前，已在鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病小鼠和猴模型中驗(yàn)證了有效性與安全性。

術(shù)后，患者目標(biāo)血糖范圍內(nèi)時(shí)間穩(wěn)步增加，第32周后達(dá)到99%；第11周即實(shí)現(xiàn)胰島素獨(dú)立，且在116周內(nèi)未發(fā)生嚴(yán)重高血糖或低血糖事件。盡管該研究帶來(lái)顯著樂(lè)觀預(yù)期，但也引發(fā)關(guān)鍵關(guān)切，包括T2DM診斷的準(zhǔn)確性、血糖控制的解讀以及移植對(duì)最終臨床結(jié)局的貢獻(xiàn)等問(wèn)題。

2025年，Kashbour及其同事對(duì)研究間充質(zhì)干細(xì)胞在1型和2型糖尿病治療中作用的隨機(jī)臨床試驗(yàn)進(jìn)行了薈萃分析。作者共納入13項(xiàng)研究，涉及500多名患者。研究人員分析了多個(gè)參數(shù)，包括治療后3、6和12個(gè)月時(shí)的糖化血紅蛋白、空腹和餐后血糖、空腹和刺激后C肽、胰島素需求量以及HOMA評(píng)分。

匯總分析顯示：干細(xì)胞治療后12個(gè)月內(nèi)，糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后血糖（PPBG）、空腹C肽及每日胰島素總劑量均獲改善。T1DM患者的HbA1c改善程度優(yōu)于T2DM患者，而T2DM患者的餐后血糖降低獲益優(yōu)于T1DM患者。間充質(zhì)干細(xì)胞可能通過(guò)增強(qiáng)胰島素敏感性、促進(jìn)胰島細(xì)胞分泌與再生能力、調(diào)節(jié)組織修復(fù)及免疫反應(yīng)，提供傳統(tǒng)療法難以實(shí)現(xiàn)的持續(xù)治療效果。

該薈萃分析證實(shí)了干細(xì)胞的短期臨床療效。圖2展示了干細(xì)胞與經(jīng)典糖尿病治療藥物的總體比較。

六、糖尿病對(duì)干細(xì)胞的影響：功能受損與修復(fù)潛力

糖尿病對(duì)干細(xì)胞的影響不可忽視，尤其是來(lái)源于患者自身的干細(xì)胞，常攜帶病理“印記”。研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者的胰周脂肪干細(xì)胞分化能力異常，成脂、成骨能力均低于健康對(duì)照，細(xì)胞周期紊亂，多種細(xì)胞因子水平失調(diào)。類似地，牙周膜干細(xì)胞也出現(xiàn)自噬功能異常。高糖環(huán)境可直接刺激胎盤來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞，使其增殖減慢、加速衰老。這些異常的臨床后果尚不明確，但不同組織來(lái)源的干細(xì)胞受影響程度可能存在差異。

值得關(guān)注的是，上述問(wèn)題并非不可逆轉(zhuǎn)。研究表明，通過(guò)預(yù)處理可幫助“受損”干細(xì)胞恢復(fù)功能。例如，堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子預(yù)處理可改善其增殖與遷移能力；健康干細(xì)胞的條件培養(yǎng)基可抑制糖尿病干細(xì)胞的炎癥傾向。此外，達(dá)格列凈等藥物雖主要作用于腎臟，也被發(fā)現(xiàn)能促進(jìn)胰島素分泌細(xì)胞功能。因此，未來(lái)使用患者自體干細(xì)胞治療，完全可以通過(guò)體外調(diào)控，先將其修復(fù)至接近健康細(xì)胞狀態(tài)，再回輸體內(nèi)，有望提高治療成功率。

七、干細(xì)胞療法治療糖尿病的改進(jìn)方向：增強(qiáng)效能、克服免疫、保障安全

（一）如何提升干細(xì)胞本身的抗糖尿病效能？

可從兩方面入手。

• 一是體外“預(yù)調(diào)教”：如使用二甲雙胍預(yù)處理干細(xì)胞，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示可升高胰島素、降低血糖；在糖尿病環(huán)境中培養(yǎng)亦可增強(qiáng)細(xì)胞活性。
• 二是藥物干預(yù)：給予患者GLP-1類似物（如司美格魯肽），研究發(fā)現(xiàn)其能提升體內(nèi)干細(xì)胞的增殖與分化能力，若將這些細(xì)胞取出進(jìn)行自體移植，效果可能更佳。

此外，表觀遺傳重編程也是一條可行路徑，例如使用5-氮雜胞苷處理皮膚成纖維細(xì)胞，可促使其轉(zhuǎn)化為胰腺細(xì)胞，提高分化效率。

（二）如何克服免疫排斥，讓移植細(xì)胞存活？

核心策略是使干細(xì)胞“隱身”或誘導(dǎo)免疫耐受。當(dāng)前最具前景的方法是采用CRISPR/Cas9基因編輯，敲除干細(xì)胞表面的MHC I類或II類分子，使T細(xì)胞無(wú)法識(shí)別；同時(shí)添加“別殺我”信號(hào)，如HLA-E、HLA-G、CD47，以抑制自然殺傷細(xì)胞的攻擊。物理封裝（半透膜包裹）可隔絕免疫細(xì)胞直接接觸。

另一策略是在移植局部制造“免疫特區(qū)”，如讓移植細(xì)胞表達(dá)Fas配體，誘導(dǎo)攻擊性T細(xì)胞凋亡?；蚓庉嬤€可使干細(xì)胞自主分泌CCL22或PD-L1，招募調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，進(jìn)一步抑制炎癥反應(yīng)。

（三）如何保障安全性，防止腫瘤等不良事件？

最大風(fēng)險(xiǎn)在于殘留未分化細(xì)胞可能形成畸胎瘤。改進(jìn)措施包括：嚴(yán)格監(jiān)測(cè)——使用長(zhǎng)鏈非編碼RNA檢測(cè)未分化細(xì)胞殘留；安裝“安全開關(guān)”——插入單純皰疹病毒胸苷激酶基因，必要時(shí)給予更昔洛韋選擇性殺死移植細(xì)胞；或采用iCasp9系統(tǒng)，通過(guò)小分子AP1903誘導(dǎo)細(xì)胞自殺。

移植后早期使用抗炎藥物，減少急性炎癥對(duì)干細(xì)胞的殺傷。此外，目前多數(shù)干細(xì)胞療法仍需配合長(zhǎng)期免疫抑制，但應(yīng)盡量采用低劑量，以降低感染與腫瘤風(fēng)險(xiǎn)?？沟蛲龅鞍譈CL-2可在體外預(yù)先遞送給干細(xì)胞，提高移植后存活率（圖3）。

八、結(jié)論與未來(lái)展望

細(xì)胞療法在糖尿病治療領(lǐng)域展現(xiàn)出良好前景。大量報(bào)告證實(shí)其療效，包括改善血糖控制、提升胰島素水平、減少外源性胰島素需求。然而，這些療法仍存在重要局限，需在未來(lái)評(píng)估中逐一解決。

• 第一，當(dāng)前證據(jù)主要來(lái)自小樣本研究，亟需更大規(guī)模試驗(yàn)以充分評(píng)估安全性。
• 第二，長(zhǎng)期療效有待進(jìn)一步驗(yàn)證，目前僅有少數(shù)研究報(bào)告超過(guò)5年的隨訪期。
• 第三，免疫抑制問(wèn)題不容忽視。長(zhǎng)期免疫抑制會(huì)增加嚴(yán)重感染或代謝紊亂風(fēng)險(xiǎn)。

因此，在決定采用細(xì)胞療法時(shí)，必須權(quán)衡輸注策略與免疫抑制治療的潛在獲益與風(fēng)險(xiǎn)。未來(lái)應(yīng)致力于研發(fā)可最大限度減少免疫抑制的產(chǎn)品，并針對(duì)不同移植細(xì)胞類型制定具體方案與指南，因其功能、特性及不良反應(yīng)各不相同。對(duì)于2型糖尿病患者，風(fēng)險(xiǎn)與療效的權(quán)衡尤應(yīng)嚴(yán)格。

目前，我們已擁有大量獲批用于治療2型糖尿病的有效藥物。干細(xì)胞療法應(yīng)主要適用于胰島素依賴型、伴有嚴(yán)重胰腺功能不全及血糖控制不佳的患者。然而，干細(xì)胞在糖尿病領(lǐng)域可能還有更廣泛用途。Yarani等人的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，間充質(zhì)干細(xì)胞可用于預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生。若該方向研究進(jìn)一步拓展，干細(xì)胞或能用于抑制導(dǎo)致糖尿病發(fā)生發(fā)展的代謝紊亂進(jìn)程。

九、常見(jiàn)問(wèn)題解答（FAQ）

參考資料：

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