脊髓損傷曾是醫(yī)學(xué)界的“噩夢”， 一旦神經(jīng)通路斷裂，患者往往面臨終身癱瘓、感覺喪失等毀滅性后果，傳統(tǒng)治療手段難以突破神經(jīng)再生的瓶頸。而如今，隨著多學(xué)科技術(shù)的交叉融合，這一困局正被逐步打破：從電刺激喚醒沉睡神經(jīng)的脊髓調(diào)控技術(shù)，到腦機接口搭建 “意念-行動” 橋梁，從智能水凝膠重塑神經(jīng)微環(huán)境，到干細胞、基因編輯精準解鎖再生密碼。

本文系統(tǒng)梳理截至2025年10月脊髓損傷治療的7大前沿治療技術(shù)突破，涵蓋：神經(jīng)調(diào)控技術(shù)、腦機接口、神經(jīng)修復(fù)技術(shù)、基因治療、干細胞療法、藥物治療以及新型植入物與精準技術(shù)這7大前沿領(lǐng)域。展現(xiàn)人類在脊髓損傷修復(fù)領(lǐng)域從 “被動應(yīng)對”到“主動重建”的革命性跨越。

2025脊髓損傷7種最新治療方法：從脊髓調(diào)控到腦機接口的最新突破！

一、神經(jīng)調(diào)控技術(shù)的創(chuàng)新

1.1 脊髓硬膜外電刺激（sEES）

脊髓硬膜外電刺激治療脊髓損傷是通過植入電極向脊髓傳遞電信號，激活損傷區(qū)以下的神經(jīng)環(huán)路，重建大腦與肢體的信號傳導(dǎo)。

 近年來，硬膜外脊髓電刺激（scES）與經(jīng)皮脊髓電刺激（scTS）技術(shù)的進展，為神經(jīng)調(diào)節(jié)提供了新的可能。

例如，2025年4月，美國路易維爾大學(xué)團隊發(fā)現(xiàn)，通過增強感覺輸入的訓(xùn)練（ABLT）、經(jīng)皮脊髓電刺激（scTS）和認知意圖訓(xùn)練的聯(lián)合干預(yù)，兩名完全性脊髓損傷的成年人在助行器輔助下實現(xiàn)了自主行走，而五名慢性完全性損傷的兒童經(jīng)過60次訓(xùn)練后，髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)活動范圍顯著提升，并能自主完成步行動作。^[1]

值得注意的是，這種能力在停止刺激后仍可持續(xù)3-6個月，且患者在感覺、膀胱功能等方面出現(xiàn)意外改善，為脊髓損傷的康復(fù)提供了非侵入性、可持續(xù)的新路徑。

對于患有慢性運動完全性脊髓損傷的兒童，多模態(tài)神經(jīng)調(diào)節(jié)訓(xùn)練可以增強脊髓運動中樞的固有踏步能力，使其能夠自主踏步。值得注意的是，這些增強效果持久，即使在沒有脊髓刺激的情況下也能觀察到。

該技術(shù)的核心在于激活脊髓固有運動中樞，通過電刺激和訓(xùn)練協(xié)同作用“喚醒”殘存神經(jīng)功能。研究顯示，即使完全性損傷患者也能在長期訓(xùn)練后恢復(fù)自主踏步能力，且效果持久，表明脊髓的可塑性遠超預(yù)期。這一成果不僅為兒童和成人患者帶來希望，也為神經(jīng)調(diào)控與修復(fù)的結(jié)合應(yīng)用提供了重要參考。

1.2 脊髓電刺激術(shù)臨床招募

2025年7月，中國人民解放軍中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)外科現(xiàn)面向廣大患者，啟動“脊髓電刺激術(shù)治療腦卒中、顱腦損傷或脊髓損傷后運動功能障礙康復(fù)患者的臨床研究”。（批件號【2025】017-01）^[2]

中國人民解放軍中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)外科于2013年就開始開展脊髓電刺激（SCS）手術(shù)，常規(guī)開展慢性頑固性疼痛、周圍神經(jīng)損傷疼痛、昏迷促醒等SCS手術(shù)治療，近年來我們不斷創(chuàng)新拓寬SCS的手術(shù)應(yīng)用范圍，特別是從2021年開始，宋健主任團隊開始首次使用脊髓電刺激技術(shù)治療罕見病“遺傳性脊髓小腦共濟失調(diào)（SCA）”，成功完成了亞洲首例脊髓電刺激術(shù)（SCS）治療遺傳性脊髓小腦共濟失調(diào)（SCA）手術(shù)，在過去幾年間，科室年均收治十余例脊髓小腦共濟失調(diào)患者，手術(shù)后均獲得了顯著的療效，在患者群體中獲得了良好的反響，在國際上也有一定影響力。

此次招募旨在進一步驗證SCS在運動功能障礙康復(fù)中的潛力，為更多患者提供創(chuàng)新治療方案。

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二、腦機接口（BCI）的技術(shù)突破

2.1 微創(chuàng)腦脊接口技術(shù)

復(fù)旦大學(xué)加福民團隊全球首創(chuàng)的“三合一”腦脊接口技術(shù)給全球2000萬脊髓損傷者帶來了重新行走的曙光，通過微創(chuàng)手術(shù)在腦與脊髓間搭建“神經(jīng)橋”，僅需4小時同步植入電極，術(shù)后24小時，人工智能輔助下患者即可恢復(fù)腿部運動。

2025年1-3月，加福民團隊用此技術(shù)成功讓4例脊髓損傷導(dǎo)致的癱瘓的患者成功重獲行走能力。首批3例臨床概念驗證手術(shù)，嚴重脊髓損傷患者在兩周內(nèi)實現(xiàn)自主控腿、邁步行走，標志著脊髓損傷治療邁入“神經(jīng)功能重建”新紀元。^[3]

“這幾位截癱患者治療效果符合甚至超出我們的預(yù)期，初步證明新一代腦脊接口方案的可行性。2家醫(yī)院、4例手術(shù)的完成，也證明腦脊接口技術(shù)可復(fù)制可推廣。這不僅是技術(shù)的勝利，更是癱瘓患者重獲新生的開始。”加福民表示，下一步將持續(xù)優(yōu)化、迭代該技術(shù)，讓更多脊椎損傷患者重獲行走能力，造福全球上千萬患者及其家庭。

2.2 非侵入式腦機接口系統(tǒng)

2025年6月11日下午，運動障礙腦機接口臨床研究病房在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院正式揭牌成立。據(jù)介紹，這是華南地區(qū)首個腦機接口臨床研究病房。設(shè)5個病區(qū)，覆蓋腦功能障礙、脊髓損傷等多種神經(jīng)疾病，聚焦腦機接口技術(shù)的科研、臨床轉(zhuǎn)化及應(yīng)用。^[4]

在珠江醫(yī)院運動障礙腦機接口病房，41歲男子阿良（化名）時隔半年后，重新體驗到了“行走”的感覺。

“等這一刻等了半年了，很激動！”阿良在去年12月意外摔傷，造成脊髓損傷，之后一直無法行走，只能盡力進行康復(fù)訓(xùn)練。

這次在腦機接口技術(shù)輔助下的康復(fù)訓(xùn)練，對阿良是個全新體驗。工作人員幫他戴上無創(chuàng)腦電帽，運動障礙腦機接口臨研病房負責(zé)人、康復(fù)醫(yī)學(xué)科主任吳文打開了前方屏幕上的軟件系統(tǒng)，告訴阿良：要集中注意力，想象自己走起來的感覺，“想得越專注、越強烈，就能越快讓機器帶你走起來！”

阿良前方幾米的屏幕上，左邊顯示虛擬人物走路的動畫，以引導(dǎo)他進行運動想象；右邊顯示阿良的腦電信號波動情況。幾次嘗試下來，阿良的腦電信號終于達到所需強度，康復(fù)器械運轉(zhuǎn)起來，他的雙腿被帶動著“走”了起來。

據(jù)康復(fù)醫(yī)學(xué)科主任吳文介紹，該技術(shù)通過頭皮電極接收腦電信號，將 “運動想象” 轉(zhuǎn)化為指令，驅(qū)動機械外骨骼等設(shè)備或刺激神經(jīng)，帶動肢體活動，助力脊髓損傷、中風(fēng)等患者恢復(fù)下肢功能。訓(xùn)練雖需患者高度專注以達到信號強度，但能有效促進功能恢復(fù)。

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三、神經(jīng)修復(fù)技術(shù)的革新

3.1 智能水凝膠材料

2024年7月，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院腦病中心脊柱外科團隊在國際綜合學(xué)術(shù)期刊《Science Advances》上發(fā)表了一項整合水凝膠可控制脊髓損傷后的ECM沉積，從而通過神經(jīng)元中繼實現(xiàn)特定的神經(jīng)重新連接的研究成果。^[5]

該研究提供了一種基于組織融合性水凝膠重塑脊髓損傷微環(huán)境穩(wěn)態(tài)促進神經(jīng)再生與功能恢復(fù)的策略。

所獲得的結(jié)果實驗顯示，該水凝膠（含 NT3 / 姜黃素）顯著改善脊髓完全橫斷大鼠的運動、感覺及膀胱功能，還能促進脊髓腹側(cè)V2a神經(jīng)元聚集以恢復(fù)運動；在犬類半切損傷模型中，通過神經(jīng)元接力建立靶向異質(zhì)神經(jīng)連接，顯著改善運動功能。

研究同時也揭示了特定神經(jīng)元亞群在神經(jīng)結(jié)構(gòu)重建中的作用，以此作為干預(yù)靶點，深入探究其連接脊髓傳導(dǎo)束的關(guān)鍵機制，將為功能恢復(fù)的提供理論依據(jù)，推動脊髓損傷再生修復(fù)技術(shù)的發(fā)展。

3.2 脊髓神經(jīng)假體＋機器人協(xié)同

2025年3月，瑞士NeuroRestore團隊開發(fā)出一種先進系統(tǒng)，能夠?qū)⒅踩胧郊顾枭窠?jīng)假體與康復(fù)機器人無縫結(jié)合，通過發(fā)出精確電脈沖來刺激肌肉，配合機器人的運動，在治療過程中產(chǎn)生自然而有效的肌肉活動。這項技術(shù)利用了洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院在機器人領(lǐng)域的成果，不僅增強了患者的即時活動能力，還促進了長期康復(fù)效果。^[6]

該技術(shù)使用完全植入式的脊髓刺激器提供仿生電硬膜外刺激，這種方法通過模仿自然神經(jīng)信號，更有效地激活運動神經(jīng)元，區(qū)別于傳統(tǒng)的功能性電刺激。

團隊成功地將電刺激與多種機器人康復(fù)設(shè)備（如跑步機、外骨骼和固定自行車）結(jié)合起來，確保刺激與每個運動階段精確同步。該系統(tǒng)利用無線傳感器檢測肢體運動并自動實時調(diào)整刺激強度，從而為用戶提供了一個無縫的體驗過程。

在一項包括5名脊髓損傷患者的概念驗證研究中，結(jié)合使用機器人和電硬膜外刺激，能夠立即并持續(xù)地激活肌肉。參與者不僅在輔助治療期間恢復(fù)了肌肉活動能力，在某些情況下，即使在刺激停止后也表現(xiàn)出自主運動能力的改善。

該方法在臨床環(huán)境之外同樣具有潛力，參與者能夠在助行器的幫助下行走，在戶外騎自行車，進一步證實了其在現(xiàn)實生活中的積極效果。這種將神經(jīng)假體與康復(fù)機器人的結(jié)合，可能重新定義癱瘓后的活動恢復(fù)方式。

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四、基因治療的精準突破

4.1 AAV載體遞送技術(shù)

2024年10月，由香港科技大學(xué)（科大）領(lǐng)導(dǎo)、有關(guān)神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的最新研究，為治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）損傷帶來新希望。研究人員透過識別一種調(diào)節(jié)多種類型CNS軸突再生的新基因，為修復(fù)受損的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)邁出重要一步，相關(guān)研究結(jié)果已于《美國國家科學(xué)院院刊》上發(fā)表。^[7]

研究發(fā)現(xiàn)，lipin1（一種參與脂質(zhì)代謝的酶）在調(diào)控CNS軸突再生中起關(guān)鍵作用：降低神經(jīng)元中l(wèi)ipin1水平，可促使神經(jīng)元從合成存儲脂質(zhì)轉(zhuǎn)向生成膜組分磷脂，同時增加磷脂酸（PA）和溶血磷脂酸（LPA），激活mTOR和STAT3等重要信號通路，進而促進神經(jīng)再生。

研究中，團隊通過AAV病毒載體遞送靶向lipin1 mRNA的shRNA，使lipin1水平降低63%，并證實這一過程通過lipin1-PA/LPA-mTOR反饋回路打破損傷后神經(jīng)再生的抑制。在完全脊髓損傷模型中，lipin1敲低（KD）能顯著促進皮質(zhì)脊髓束（CST，控制精細運動）和感覺軸突再生，效果接近甚至優(yōu)于傳統(tǒng)靶點Pten；且lipin1無Pten的抑癌基因?qū)傩裕吲R床應(yīng)用潛力。

4.2 CRISPR基因編輯

2025年3月，中國組織工程研究雜志上發(fā)表了一篇國際脊髓損傷的研究熱點和未來發(fā)展方向：DeepSeek聯(lián)合大數(shù)據(jù)分析的文章。^[8]

文章指出，CRISPR-Cas9技術(shù)通過靶向敲除PTEN或SOCS3基因，可增強神經(jīng)元的再生能力。這兩個基因是調(diào)控神經(jīng)突觸可塑性和軸突生長的關(guān)鍵抑制因子，其失活可激活mTOR和JAK-STAT等信號通路，從而促進損傷后神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的修復(fù)。

此外，研究還提出表觀遺傳干預(yù)策略——利用組蛋白去乙?；敢种苿℉DACi）調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，促進與神經(jīng)修復(fù)相關(guān)的基因表達。這一方法通過表觀遺傳修飾逆轉(zhuǎn)神經(jīng)抑制狀態(tài)，為脊髓損傷的再生治療提供了新的分子靶點。

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五、干細胞療法的臨床轉(zhuǎn)化突破

5.1 間充質(zhì)干細胞＋雪旺細胞

2025年1月28日，伊朗德黑蘭科研人員在行業(yè)期刊《細胞移植》上發(fā)表了一篇關(guān)于《鞘內(nèi)間充質(zhì)干細胞與雪旺細胞聯(lián)合移植對完全性脊髓損傷患者神經(jīng)性疼痛的療效：一項II期隨機陽性對照試驗》的臨床研究成果。本臨床試驗旨在探討鞘內(nèi)聯(lián)合注射雪旺細胞 (SC) 和骨髓間充質(zhì)干細胞 (BMSC) 對改善脊髓損傷引起的神經(jīng)性疼痛的療效。^[9]

治療組和對照組分別有37名和30名患者接受了6個月的隨訪。

與對照組相比，治療組在注射后6個月的干擾項目平均評分顯著降低，包括日常活動、情緒和睡眠。同樣，與對照組相比，治療組在6個月后的疼痛頻率、平均和最差數(shù)字評定量表 (NRS) 疼痛強度評分也顯著降低?；诳刂茲撛诨祀s因素的多元回歸分析，發(fā)現(xiàn)研究期間所有結(jié)果指標的變化與治療組之間存在顯著關(guān)聯(lián)。

這項臨床試驗表明聯(lián)合細胞療法在改善完全性SCI患者的神經(jīng)性疼痛和生活質(zhì)量方面有效。未來的研究應(yīng)評估該策略與其他現(xiàn)有療法聯(lián)合治療SCI引起的神經(jīng)性疼痛的效果。

5.2 間充質(zhì)干細胞移植治療

“國家兩委備案干細胞臨床研究·脊髓損傷患者招募”媒體發(fā)布會于2025年3月6日召開，西安醫(yī)院正式啟動了西北地區(qū)首個中樞神經(jīng)損傷干細胞項目。該項目旨在通過間充質(zhì)干細胞移植治療脊髓損傷，標志著從“不可逆”損傷到“功能重建”的重要臨床突破。^[10]

在發(fā)布會上，院長詳細介紹了“間充質(zhì)干細胞移植治療脊髓損傷”項目的申報背景及過程。他指出，傳統(tǒng)治療方法如手術(shù)和藥物往往無法顯著改善患者的病情，特別是對于神經(jīng)信號通路的修復(fù)效果有限。基于此，賀院長帶領(lǐng)團隊開啟了干細胞療法的研究，希望通過精準的干細胞移植技術(shù)，重建受損神經(jīng)系統(tǒng)的“通信網(wǎng)絡(luò)”，為患者提供新的治療途徑。

張偉主任在會上分享了項目的初步成果：參與臨床研究的6名脊髓損傷患者中，5例患者出現(xiàn)了神經(jīng)功能的改善，4例患者運動功能顯著提升，其中2例患者的恢復(fù)情況尤為突出。一位完全性損傷患者在接受治療后，已經(jīng)能夠在輔助下短暫站立，這表明細胞移植治療脊髓損傷具有可行性，并為進一步的臨床試驗提供了有力依據(jù)。

一名22歲的山西患者因高空墜落導(dǎo)致脊髓損傷，術(shù)后下肢肌肉逐漸恢復(fù)力量，現(xiàn)已能夠自行滾背和跪立；

另一位患者則在細胞移植術(shù)后一個月內(nèi)擺脫拐杖，實現(xiàn)了獨立行走。

5.3 神經(jīng)干細胞移植治療

2025年7月2號，美國加州大學(xué)圣地亞哥分校神經(jīng)科學(xué)系在國際權(quán)威期刊雜志《Translational Neuroscience》發(fā)表了一篇“神經(jīng)干細胞治療脊髓損傷”的文獻綜述。^[11]

該綜述研究表明：神經(jīng)干細胞或神經(jīng)祖細胞 (NPC) 移植到嚴重脊髓損傷 (SCI) 部位后能夠存活，分化為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞，并延伸出大量軸突，延伸至相當長的距離，以便與損傷部位下方的宿主神經(jīng)元建立連接。反過來，宿主的軸突會再生到NSC/NPC移植物中，并與移植物來源的神經(jīng)元形成突觸連接。

因此，NSC/NPC移植物來源的神經(jīng)元可以作為神經(jīng)元中繼，重建損傷部位的神經(jīng)傳遞，即使在嚴重SCI后也能改善功能結(jié)局。

相關(guān)閱讀：2025年1-5月干細胞治療脊髓損傷最新進展：中美日技術(shù)并進，挑戰(zhàn)不可逆難題

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六、藥物治療的多靶點突破

6.1 多模態(tài)神經(jīng)保護藥物

依達拉奉右莰醇：通過清除自由基、抑制炎癥反應(yīng)和谷氨酸毒性，將急性期脊髓損傷的神經(jīng)功能恢復(fù)率提升.

二甲雙胍：南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院李美華團隊揭示二甲雙胍減輕脊髓損傷的作用機制。研究指出二甲雙胍可通過上調(diào)血紅素加氧酶1抑制鐵死亡減輕脊髓損傷后的神經(jīng)損傷，還可通過不依賴于血紅素加氧酶1的途徑減輕脊髓損傷后的神經(jīng)炎癥。該研究首次提出，二甲雙胍通過調(diào)控鐵死亡在脊髓損傷大鼠中發(fā)揮神經(jīng)保護作用，同時闡明血紅素加氧酶1在脊髓損傷后神經(jīng)細胞鐵死亡中的作用及其對二甲雙胍發(fā)揮神經(jīng)保護作用的潛在影響。^[12]

6.2 促紅細胞生成素＋減壓手術(shù)

2025年7月8日，千葉大學(xué)醫(yī)學(xué)研究生院骨科在國際期刊《骨科雜志》上發(fā)表了一項減壓手術(shù)聯(lián)合促紅細胞生成素對大鼠脊髓壓迫模型的影響的研究成果。^[13]

近年研究發(fā)現(xiàn)，促紅細胞生成素（EPO0不僅能刺激造血，還具有神經(jīng)營護、促進血管新生等”兼職”功能。研究人員大膽假設(shè)：在解除物理壓迫的基礎(chǔ)上，EPO或許能像”神經(jīng)肥料”般加速脊髓修復(fù)。為驗證這一設(shè)想，他們創(chuàng)新性地構(gòu)建了漸進性脊髓壓迫大鼠模型.

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：

• 運動功能：EPO＋減壓手術(shù)聯(lián)合組術(shù)后2周BBB評分即顯著高于單純手術(shù)組，網(wǎng)格測試中后肢失誤率降低62%。
• 髓鞘再生：LFB染色顯示聯(lián)合治療組髓鞘面積較對照組增加2.1倍，髓鞘堿性蛋白(MBP)表達提升3.3倍。
• 軸突修復(fù)：GAP-43陽性軸突數(shù)量在聯(lián)合組達對照組的4.7倍，證實EPO促進神經(jīng)纖維再生。

這項研究首次證實EPO能增強減壓手術(shù)的療效，一方面證實藥物-手術(shù)聯(lián)合策略的可行性，另一方面揭示EPO在神經(jīng)修復(fù)中的新角色。

盡管人類脊髓比大鼠復(fù)雜得多，但這項研究為開發(fā)”減壓+神經(jīng)修復(fù)”的綜合療法奠定了理論基礎(chǔ)。正如作者在結(jié)論中強調(diào)，下一步需要開展臨床試驗驗證EPO能否幫助CSM患者重獲靈活的手指和穩(wěn)健的步伐。

6.3 可注射肽NVG-291

一款實驗性藥物NVG-291正在為脊髓損傷患者帶來新希望。據(jù)福克斯新聞10月3日報道，這種可注射肽在 2 期臨床試驗中展現(xiàn)出顯著療效，部分患者的運動功能得到明顯改善。

58歲的試驗參與者拉里·威廉姆斯曾因山地自行車事故造成頸椎C4-C6損傷，術(shù)后癱瘓兩周。他加入NVG-291試驗后，每天注射藥物并配合康復(fù)鍛煉，三個月后步行速度由45秒/10米提升至15秒/10米。即使在停藥一年后，他的腿部力量和平衡能力仍在持續(xù)改善，目前已能借助助行器走動甚至游泳。

NVG-291的機制是阻斷脊髓損傷后神經(jīng)生長抑制信號，促進神經(jīng)再生。首席研究員莫妮卡·佩雷斯博士解釋，該肽類藥物操作簡單、安全性良好，相比依賴手術(shù)和細胞移植的傳統(tǒng)方法更具普適性。

盡管療效持續(xù)時間仍需長期跟蹤，但作為目前缺乏FDA批準療法的脊髓損傷領(lǐng)域，NVG-291 的出現(xiàn)為患者帶來了切實希望。

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七、新型植入物與精準技術(shù)

7.1 3D打印脊髓植入物

2025年7月15日，RCSI醫(yī)科與健康科學(xué)大學(xué)的一個研究小組創(chuàng)造了一種3D打印植入物，旨在向脊髓的受損區(qū)域提供電刺激。該開發(fā)項目旨在為修復(fù)脊髓損傷引起的神經(jīng)損傷提供一種潛在的方法。測試植入物性能的實驗室實驗結(jié)果已發(fā)表在科學(xué)雜志 《Advanced Science》上。^[14]

該植入物以3D打印技術(shù)為核心：用熔融電寫技術(shù)打印不同纖維間距的PCL微網(wǎng)，結(jié)合MXene導(dǎo)電納米片（生物相容性優(yōu)異）實現(xiàn)可調(diào)導(dǎo)電性能；將其嵌入含神經(jīng)營養(yǎng)和免疫調(diào)節(jié)功能的透明質(zhì)酸基質(zhì)，形成柔軟的MXene-ECM復(fù)合支架。

實驗顯示，電刺激該支架可促進神經(jīng)突生長，且纖維間距影響生長效果；高密度支架上的神經(jīng)球經(jīng)7天刺激后，軸突延伸和神經(jīng)元分化顯著優(yōu)于低密度及無MXene對照組。

這表明，神經(jīng)營養(yǎng)支架中導(dǎo)電材料的空間組織能增強電刺激修復(fù)反應(yīng)，為脊髓損傷修復(fù)提供新路徑。

7.2 納米藥物遞送系統(tǒng)

2024年10月，解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學(xué)中心張雪松主任團隊在國際頂級SCI期刊《AM》上發(fā)表了一項該團隊研究開發(fā)的微環(huán)境自適應(yīng)納米藥物通過抑制炎癥級聯(lián)和神經(jīng)細胞凋亡促進脊髓修復(fù)的技術(shù)。^[15]

該納米粒子以生物可降解聚合物PLGA為載體，通過二硒鍵連接狂犬病毒糖蛋白RVG29和透明質(zhì)酸HA，形成RHNP。其核心機制為：通過二硒鍵的ROS響應(yīng)性動態(tài)調(diào)整表面配體，在脊髓損傷早期靶向炎癥細胞（如M1小膠質(zhì)細胞 / 巨噬細胞），晚期轉(zhuǎn)向神經(jīng)細胞，實現(xiàn)分階段精準治療。將姜黃素負載于RHNP（RHNP-Cur）后，可顯著促進脊髓損傷小鼠的運動功能恢復(fù)。

實驗顯示，RHNP-Cur通過抑制神經(jīng)毒性星形膠質(zhì)細胞的炎癥反應(yīng)，減少神經(jīng)細胞凋亡，并促進軸突延伸和神經(jīng)元分化。在小鼠模型中，RHNP-Cur治療組的后肢運動協(xié)調(diào)性和病變修復(fù)效果顯著優(yōu)于對照組。

該研究首次實現(xiàn)了脊髓損傷不同階段的精準靶向治療，為脊髓損傷提供了一種高效微創(chuàng)的治療新策略。

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結(jié)語

從脊髓電刺激喚醒神經(jīng)環(huán)路，到腦機接口實現(xiàn) “意念行走”；從智能水凝膠引導(dǎo)軸突再生，到納米藥物精準阻斷炎癥 —— 這些技術(shù)突破正重塑脊髓損傷治療的格局。它們的共同特點在于：不再局限于單一修復(fù)手段，而是通過多學(xué)科協(xié)同（如神經(jīng)工程+材料科學(xué)、基因編輯+干細胞技術(shù)），實現(xiàn)從 “結(jié)構(gòu)修復(fù)” 到 “功能重建” 的閉環(huán)。

未來，脊髓損傷或許不再意味著 “終身殘疾”，而是通過精準干預(yù)重獲行走、感知的可能。隨著更多成果從實驗室走向臨床，人類終將逐步攻克這一醫(yī)學(xué)難題，讓受損的脊髓 “重連” 生命的力量。

參考資料：

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